Paciente varón de 67 años, con antecedentes personales de HTA (en tratamiento con IECA) y DM2 (en tratamiento con metformina), que acude al SUH por clínica de 3-4 días de evolución de dolor abdominal de localización difusa, inicialmente con características cólicas y posteriormente continuo con exacerbaciones, y con intensidad progresiva.
No fiebre. No nauseas ni vómitos.
Interrogado por su hábito intestinal, refiere cambio en éste desde hace semanas, con aparición de estreñimiento (última deposición hace 5 días). No historia de rectorragia.
No ha consultado por dicho motivo con su MAP.
Se solicita estudio analítico: hemograma y bioquímica básica sin alteraciones.
Se solicita rx simple de abdomen:
El paciente regresa al SUH a las 24 horas por emperoramiento de la sintomatología.
Se realizan nuevas radiografías. Aquí os las dejamos.
¿Qué os parecen las radiografías?, ¿algún diagnóstico de sospecha?.
Esperamos vuestra opinión, como siempre, en la sección de comentarios.
En una semana la respuesta.
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Silvia Carbajo Azabal (MFyC Servicio de Urgencias Hospital de Cruces Bilbao).
Raúl Soriano Carceller (MFyC C.S Tías).
Colon completamente repleto de heces desde ciego a recto.Se aprecia colon en zona correspondiente a area hepatica.
ResponderEliminarImpactacion fecal en paciente con probable sindrome de Chilaiditi.
Rafael(PAC-Manresa)
Obstrucción intestinal.
ResponderEliminarPor la edad del paciente habría que descartar posibilidad de Ca colon como causa de esa obstrucción.Cambio de hábito intestinal?,sospechoso.
Obstrucción intestinal. También me inclino por la historia clínica por descartar neoplasia de colon.Un saludo.
ResponderEliminarBien por los comentarios, también me decanto por el Ca. de colon como primera opción, aunque no se dice nada en la exploración si se hizo tacto rectal, bien por Rafael, pero el chilaiditi es poco frecuente, primero descartaría el Ca de colon.
ResponderEliminarManuel Ponce
Aunque en la imagen primera es evidente el abundante contenido fecal, en las subsecuentes hay obstrucción intestinal franca: dilatación difusa de asas de ID y grueso, con apilamiento en monedas, niveles hidroaéreos dispersos. Por la edad, habrá que descartar probable causa neoplásica en colon distal.
ResponderEliminarLlama la atencion que tras la probable administracion de un catartico potente tras la primera radiografia,en el resto hay dilatacion de colon y tambien del intestino delgado(hecho poco relevante en la rx inicial).Por otra parte parece visualizarse aire hasta recto,hecho poco habitual en el contexto de oclusion mecanica
ResponderEliminarRafael
HABRIA QUE DESCARTAR SDR DE OGILVIE, DILATACION EN PRIMERA INSTANCIA DEL CIEGO, ADJUNTO RESUMEN
ResponderEliminarEl síndrome de Ogilvie descrito por primera vez en 1948 por sir Heneage Olgivie (1) es una dilatación idiopática y progresiva del colón. Se trata de una entidad poco frecuente y que predomina en varones de edad avanzada (2). La etiología sigue siendo desconocida habiéndose descrito asociado a otras patologías como sepsis, quemaduras, traumatismos, cirugía pelviana y abdominal, insuficiencia a respiratoria o enfermedad neurológica (3-5) (Tabla I). La causa que origina el cuadro no está clara; Ogilvie inicialmente postuló que la pared del colón y el recto pudiera relajarse en respuesta a estímulos fisiológicos y farmacológicos, produciéndose un desequilibrio autonómico del control intrínseco como base del cuadro. Esta hipótesis ha sido confirmada al obtenerse un alivio de los síntomas por medio de un bloqueo adrenérgico seguido por la estimulación colinérgica o por neostigmina sola (6,9). La clínica y la radiología son muy similares al de una obstrucción mecánica del colón. Los síntomas tienen un comienzo agudo y consisten en meteorismo, nauseas, vómitos, estreñimiento o diarrea. Al examen físico el abdomen se presenta distendido, timpánico, con escasos o nulos ruidos intestinales y puede existir defensa en fosa ilíaca derecha (3,9). La principal dilatación ocurre normalmente en el colón derecho sobre todo en el ciego. El cuadro suele evolucionar de forma progresiva a la dilatación, isquemia de la pared, perforación y muerte. Si el ciego se dilata más de 9-10 centímetros (medido en la radiografía de abdomen), el riesgo de perforación es inminente (7,8). El diagnóstico de este síndrome es difícil ya que clínicamente es imposible diferenciarlo de un íleo mecánico y en algunas ocasiones la exclusión de una causa orgánica requiere laparotomía exploradora. Este se establece en base a la historia clínica, la exploración física y el estudio radiológico (radiografía simple de abdomen) (4). La mortalidad es elevada siendo de mal pronóstico la edad avanzada, enfermedades asociadas, el tiempo de evolución, el diámetro del ciego, la necrosis y la perforación (5,8,9). El tratamiento está en función del estado del paciente y la severidad de los síntomas. Si el ciego tiene menos de 12 centímetros de diámetro, debe iniciarse tratamiento conservador (ayuno, sonda rectal, enemas de limpieza, reposición y corrección hidroelectrolítica y fármacos), pero si existe un incremento progresivo del colón o el cuadro clínico se agrava, se debe realizar una descompresión colónica precoz (colonoscopia o rectoscopia) y si esta falla se recurrirá al tratamiento quirúrgico (cecostomía o hemicolectomía derecha). En todos los casos se deben administrar líquidos intravenosos y realizar las correcciones electrolíticas necesarias (3,4,7). En cuanto a medidas farmacológicas, estudios recientes hacen referencia a la importancia de drogas inhibidoras de la acetilcolinesterasa como la neostigmina en el tratamiento de este síndrome. La neostigmina, estimula el sistema nervioso autónomo parasimpático restableciendo el peristaltismo. Se utiliza en bolo intravenoso único a la dosis de 2-2,5 mg. Otros fármacos como los agonistas de los receptores de la 5-hidroxitriptamina están aún en estudio (7,9,10). En nuestro caso tras realizarse el estudio radiológico que descarta causa obstructiva, tratamiento de la insuficiencia y sobreinfección respiratoria, así como las medidas de ayuno, sonda rectal, enemas de limpieza y reposición hídrica y de electrolíticos, el paciente mejoró de forma lenta y progresiva hasta recibir el alta hospitalaria.
Uff! qué nivel de comentario. Agradecértelo lo primero. Solo decir que este paciente no tenía enfermedad concomitante severa conocida, ni antecedentes recientes de traumatismos, de intervenciones quirúrgicas a nivel abdominal,o de patología neurológica.
ResponderEliminarAprovecho que hablas de este síndrome para recomendar un vistazo a una entrada del blog Residentes de Piedrabuena sobre este tema: http://residentespiedrabuena.blogspot.com/2011/11/respuesta-desafio-mir-46-sindrome-de.html.
Un saludo.
Raúl Soriano